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在我國(guó)，慢性胃炎發(fā)病率很高，約占胃鏡檢查患者的80%~90%，其中約1/3的慢性胃炎患者有萎縮性改變，且隨著年齡增長(zhǎng)，發(fā)病率逐漸升高，50歲以上者發(fā)病率可達(dá)50%。慢性萎縮性胃炎與胃癌特別是腸型胃癌的發(fā)生密切相關(guān)，WHO將其定義為胃癌前狀態(tài)[1]。全面了解慢性萎縮性胃炎的發(fā)生發(fā)展，進(jìn)一步干擾阻斷慢性萎縮性胃炎的進(jìn)展，從胃癌一級(jí)預(yù)防的角度來(lái)說(shuō)具有重要的臨床意義。 一、已病防變：萎縮性胃炎的慢病管理 根據(jù)《中國(guó)居民營(yíng)養(yǎng)與慢性病狀況報(bào)告（2015年）》，2012年全國(guó)居民慢性病死亡率高達(dá)533/10萬(wàn)，慢性病的疾病負(fù)擔(dān)占總疾病負(fù)擔(dān)比例超過(guò)70%，慢性病對(duì)人們的生命和財(cái)產(chǎn)安全構(gòu)成巨大威脅。雖然慢性病是可防可控的，然而慢性病和慢性病的管理并沒(méi)有引起足夠的重視，多種慢性病的管理亟待提高，例如慢性蔞縮性胃炎。早在1978年世界衛(wèi)生組織就將慢性萎縮性胃炎定義為胃癌的癌前病變，胃癌在所有腫瘤中發(fā)病率和死亡率均居前列，給社會(huì)和家庭造成極大的痛苦和重?fù)?dān)，然而國(guó)內(nèi)關(guān)于慢性萎縮性胃炎的管理的研究卻甚少。慢性萎縮性胃炎符合澳大利亞衛(wèi)生福利研究所提出的慢性疾病的特點(diǎn)，如發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，多因素致病，病程長(zhǎng)，可能無(wú)癥狀，并可能導(dǎo)致其他并發(fā)癥，可進(jìn)一步導(dǎo)致相關(guān)功能障礙等[2]。近年來(lái)，已有部分省份將該疾病列入門診慢性病的名單中。 發(fā)現(xiàn)了慢性萎縮性胃炎后，準(zhǔn)確診斷、早期干預(yù)、定期隨訪對(duì)胃癌的預(yù)防具有積極的臨床意義。慢性萎縮性胃炎符合慢性病特點(diǎn)，長(zhǎng)期規(guī)范的慢病管理有利于預(yù)防胃癌的發(fā)生。那么，慢性萎縮性胃炎的慢病管理可以采取哪些措施呢？其治療原則主要包括：⑴消除或減少致病因子，⑵增加胃黏膜防御。 1. 消除或減少致病因子 研究發(fā)現(xiàn)，幽門螺桿菌（Hp）感染是萎縮性胃炎的主要致病因素，積極根除Hp是萎縮性胃炎的基礎(chǔ)治療。80%中重度萎縮性胃炎患者體內(nèi)可檢測(cè)到Hp抗體。Hp感染可直接侵襲胃黏膜，產(chǎn)物可破壞胃黏膜，同時(shí)可作為抗原誘導(dǎo)免疫反應(yīng)[3]。一項(xiàng)入組118例Hp根除成功患者的研究，平均隨訪8.6年，胃竇大彎和胃體大彎收集活檢樣本，評(píng)估Hp根除后胃黏膜萎縮和腸化生改善情況，提示根除Hp可明顯改善胃黏膜炎癥，減輕胃黏膜萎縮和腸化程度[4]，結(jié)果如圖1。 圖1 Hp根除降低萎縮和腸化生評(píng)分 2. 增強(qiáng)胃黏膜防御 生理狀況下，胃黏膜不斷受到各種物理和化學(xué)因子的損傷。胃黏膜防御能力降低是引起胃黏膜損傷的重要原因，強(qiáng)化胃黏膜保護(hù)因子的防御作用、促進(jìn)損傷黏膜修復(fù)是治療的重要環(huán)節(jié)。胃黏膜保護(hù)機(jī)制損害時(shí)，即使各種損害因子無(wú)增強(qiáng)，胃黏膜的形態(tài)和功能也可出現(xiàn)明顯損害[5]。因此，對(duì)于本已有胃黏膜損傷的患者，如萎縮性胃炎患者，增強(qiáng)胃黏膜防御是一個(gè)長(zhǎng)期治療的過(guò)程。胃黏膜保護(hù)劑的基本作用機(jī)制分為防御因子增強(qiáng)型和炎癥抑制型兩大類，防御因子增強(qiáng)型胃黏膜保護(hù)劑通過(guò)促進(jìn)黏膜保護(hù)、促進(jìn)組織修復(fù)、改善微循環(huán)、促進(jìn)前列腺素及黏液系統(tǒng)合成分泌來(lái)發(fā)揮作用；炎癥抑制型胃黏膜保護(hù)劑通過(guò)抑制系列炎性反應(yīng)、抑制中性粒細(xì)胞活化、抑制細(xì)胞因子作用、抑制活化炎性反應(yīng)有害物質(zhì)作用（如抑制Hp作用）、降低或減小炎癥反應(yīng)損害等發(fā)揮作用[6]。雖然作用機(jī)制各異，但是只有規(guī)范治療才能充分發(fā)揮作用。 慢性萎縮性胃炎的形成主要是長(zhǎng)期的炎癥刺激引起多個(gè)腺體結(jié)構(gòu)的破壞，因此，長(zhǎng)期增強(qiáng)胃黏膜的防御作用是慢性萎縮性胃炎逆轉(zhuǎn)治療的關(guān)鍵之一。 二、知己知彼：萎縮與胃癌間關(guān)系 慢性萎縮性胃炎是指各種原因所導(dǎo)致的慢性胃黏膜炎性病變及腺體萎縮[7]。1863年，Prof. Rudolph Virchow 第一次提出了癌癥和慢性炎癥的關(guān)系。目前，慢性持續(xù)性炎癥已被公認(rèn)為癌癥的觸發(fā)因素之一[8]。De Vries AC等的研究發(fā)現(xiàn)，5年內(nèi)診斷為萎縮性胃炎的患者，胃癌年發(fā)病率達(dá)到0.1%[9]。1990年，Correa提出較成熟的胃癌發(fā)生模式，并指出胃黏膜炎癥是萎縮性胃炎發(fā)生發(fā)展的主要原因，如圖2。 圖2 Correa胃癌的發(fā)生模式 2005年，Houghton J等提出了更為完整的“炎癥-萎縮-癌變”的發(fā)生發(fā)展機(jī)制[10]，如圖3。 圖3 “炎癥-萎縮-癌變”的機(jī)制 慢性萎縮性胃炎可進(jìn)展為兩種不同的腫瘤：腸型胃癌和I型胃類癌[11]，機(jī)制如圖4。慢性萎縮性胃炎隨病程延長(zhǎng)，發(fā)生異型增生的風(fēng)險(xiǎn)隨之增加。病程為10年以上的萎縮性胃炎患者，異型增生發(fā)生率高達(dá)40%以上，而異型增生是重要的胃癌前病變[12]。因此，萎縮性胃炎的發(fā)展與胃癌的發(fā)生關(guān)系密切，雖然從萎縮到癌變進(jìn)程緩慢，但是發(fā)現(xiàn)了萎縮，加強(qiáng)管理，并且由于從萎縮到癌變需要時(shí)間較長(zhǎng)，因此長(zhǎng)期治療隨訪對(duì)于防止萎縮性胃炎進(jìn)一步癌變的發(fā)生具有重要意義。 圖4 萎縮性胃炎發(fā)展至胃癌的兩種路徑 三、防治并進(jìn)：黏膜保護(hù)助力延緩胃黏膜萎縮 胃黏膜保護(hù)劑根據(jù)藥代動(dòng)力學(xué)中藥物的作用分為2種：一種不吸收入血，直接作用于病變部位，中和胃酸，作用時(shí)間短，如硫糖鋁、鋁碳酸鎂、果膠鉍等；另一種吸收入血，發(fā)揮全身性作用，對(duì)外防御胃酸侵蝕，對(duì)內(nèi)修復(fù)黏膜損傷，發(fā)揮長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)源性防護(hù)作用，改善胃黏膜屏障，促進(jìn)糜爛愈合，如替普瑞酮、吉法酯等。 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已經(jīng)證明，替普瑞酮可以誘導(dǎo)胃黏膜黏液分泌，并可以使胃黏膜增厚，腺體數(shù)目增多[13]（圖5）。 圖5 替普瑞酮可增加胃黏膜厚度 同時(shí)，近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，長(zhǎng)期服用替普瑞酮的安全性好，能增強(qiáng)胃黏膜的防御和修復(fù)作用，甚至逆轉(zhuǎn)慢性萎縮性胃炎的進(jìn)程。國(guó)內(nèi)一項(xiàng)前瞻性、隨機(jī)、自身對(duì)照研究，納入慢性萎縮性胃炎患者100例，Hp陽(yáng)性者給予常規(guī)根除治療，所有患者常規(guī)服用替普瑞酮50mg tid 24周，分析治療前、治療12周、24周組織病理的變化。結(jié)果顯示，替普瑞酮可以減少癌前病變發(fā)生率，阻止疾病的發(fā)生與發(fā)展[6]。如圖6。 圖6 替普瑞酮減少癌前病變發(fā)生率，阻止疾病的發(fā)生與發(fā)展 方海鷹等的研究發(fā)現(xiàn)，選取90例慢性萎縮性胃炎患者為觀察對(duì)象，將其隨機(jī)分為A組（替普瑞酮聯(lián)合胃復(fù)春）45例和B組（葉酸聯(lián)合胃復(fù)春）45例，連續(xù)用藥12周，進(jìn)行總有效率及治療前后的QOL生活質(zhì)量評(píng)分和SF-36總分的統(tǒng)計(jì)和比較。結(jié)果A組的總有效率明顯優(yōu)于B組。治療后QOL生活質(zhì)量評(píng)分和SF-36總分亦優(yōu)于B組，兩組有顯著性差異（P<0.05）[14]。因此，替普瑞酮無(wú)論是作為單藥或是作為聯(lián)合用藥，在慢性萎縮性胃炎中的療效顯著，值得臨床推廣。在兩個(gè)臨床試驗(yàn)中，患者均堅(jiān)持長(zhǎng)時(shí)間服藥，這也是治療有效的關(guān)鍵因素之一。 小結(jié) 慢性萎縮性胃炎是臨床常見(jiàn)病，其發(fā)病率及檢出率隨著年齡增長(zhǎng)而增加。做好萎縮性胃炎的管理和治療是預(yù)防胃癌的重要環(huán)節(jié)。替普瑞酮在延緩甚至逆轉(zhuǎn)萎縮性胃炎方面具有一定療效，期待在廣泛臨床應(yīng)用中進(jìn)一步驗(yàn)證。 本文來(lái)源：消化界
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